Сайт предназначен для врачей
Поиск:
Всего найдено: 2

 

Аннотация:

Цель исследования: оценить результаты эндоваскулярной коррекции постинфарктного ДМЖП в различные сроки после острого инфаркта миокарда.

Материалы и методы: оперировано 17 пациентов с постинфарктным ДМЖП, 7 (41,2%) женщин и 10 (58,8%) мужчин в возрасте от 51 до 88 лет, в сроки от 1 до 60 дней с момента осложнения. У 5 (29,4%) больных образование дефекта в остром периоде ОИМ сопровождалось развитием кардиогенного шока. У 7 (41,2%) больных тяжелая CH III— IV ФК по NYHA прогрессировала в более поздние сроки на фоне относительной гемодинамической стабильности. В 9 (52,9%) случаях ДМЖП образовался, несмотря на стентирование инфаркт-связанной артерии (ПМЖВ - 5, ПКА - 4) в сроки от 14 до 48 часов ОИМ. У 11 (64,7%) больных ДМЖП имел апикальную локализацию, 6 (35,3%) - базальную. Все дефекты были множественными, в диаметре от 10 до 17 мм. Объем шунта через дефект оценивался по соотношению легочного и системного кровотока (Qp/Qs), по данным эхокардиографии он составлял от 2,4 до 3,4. Фракция выброса ЛЖ была 30 - 55%, давление в легочной артерии 40 - 85 мм рт. ст. Для транскатетерного закрытия ДМЖП у всех пациентов создавалась транскардиальная петля: проводник и катетеры проводились трансфеморальным доступом через дефект в правые камеры и далее через яремную вену наружу. Доставка окклюдера осуществлялась яремным доступом, использовались устройства типа «Amplatzer»: в 3 (17,6%) случаях межжелудочковые и в 14 (82,4%) межпредсердные. Размеры окклюдеров были от 12 до 28 мм.

Результаты: у 12 (70,6%) пациентов закрытие постинфарктного ДМЖП было герметичным и сопровождалось немедленным клиническим улучшением, снижением давления в легочной артерии до 25-40 мм.рт.ст.. В дальнейшем выраженность СН не превышала I-II ФК. Повторная установка окклюдеров, для ликвидации остаточного шунта, выполнена 2 (11,8%) больным в сроки от 4 месяцев до 1 года, в связи с нарастанием СН. Умерло 5 (29,4%) пациентов: один из-за развития терминальной полиорганной недостаточности, несмотря на полное закрытие дефекта, по причине поздней диагностики постинфарктного ДМЖП; у 2-х, оперированных в остром периоде ОИМ, не удалось зафиксировать окклюдер в МЖП по причине большой величины (более 28 мм) и сложной формы разрыва; у 2-х, сразу после установки окклюдера, возник разрыв внешней стенки миокарда.

Выводы: эндоваскулярная коррекция постинфарктного ДМЖП с использованием окклюдеров является процедурой выбора у пациентов с данным осложненнием ОИМ и единственной альтернативой при невозможности хирургического лечения дефекта.

Эффективность интервенционной коррекции постинфарктного ДМЖП напрямую зависит от сроков формирования дефекта и исходной степени дестабилизации гемодинамики.

 

Аннотация:

Актуальность. Значимое атеросклеротическое поражение коронарных артерий, встречающееся у 7-10% больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, резко ухудшает клиническое течение заболевания и показатели выживаемости. До последнего времени такое сочетание патологий являлось показанием для аортокоронарного шунтирования и миосептэктомии.

Целью исследования явилось изучение эффективности, безопасности и методики комбинированного эндоваскулярного вмешательства при сочетании обструктивной гипертрофической кардиомиопатией с поражением коронарного русла Материалы и методы. Проведено 15 комбинированных эндоваскулярных вмешательств (спиртовая септальная абляция и коронарная реваскуляризация). У всех пациентов до операции имела место выраженная асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка с обструкцией выходного тракта в покое, а также атеросклеротические поражения (стенозы 75-95%) коронарного русла; одно- и многососудистые. В ходе операции последовательно выполнялась спиртовая абляция целевой зоны миокарда, ответственной за обструкцию выходного тракта, и затем восстановление кровотока в пораженных коронарных артериях с помощью стентирования (10 стентов при поражениях ПМЖВ, 8 стентов - ПКА, 4 стента - ОВ).

Результаты. Эффект характеризовался исчезновением стенокардии, проявлений сердечной недостаточности, нормализацией градиента давления в выходном тракте левого желудочка, значимым уменьшением толщины межжелудочковой перегородки. Осложнений (инфаркт миокарда, полная поперечная блокада, желудочковые аритмии) не было.

Выводы. Полученные результаты демонстрируют эффективность и безопасность комбинированной септальной спиртовой абляции и коронарной реваскуляризации при сочетании обструктивной гипертрофической кардиомиопатией и ишемической болезни сердца.

 

Список литературы

1.    Maron B.J. Diagnosis and Managment of Hypertrophic Cardiomyopathy. Massachusetts : Blackwell Futura, 2004: 506.

2.    Romeo F., Pelliccia F., Cristofani R. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: Is a left ventricular outflow tract gradient a major prognostic determinant? Eur. Heart. J.1990; 11: 233-240.

3.    Maron M.S., Olivotto I., Betocchi S. et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 295-303.

4.    Sigwart U. Non surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Lancet. 1995; 346: 211-214.

5.    Knight C., Kurbaan A., Seggewiss H. et al. Non surgical septal reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Circulation. 1997; 95: 2075 -2081.

6.    Бури Х., Сигварт У. Этаноловая аблация межжелудочковой перегородки как метод лечения обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2004; 4: 11-17.

7.    Шлойдо Е.А., Сухов В.К., Кочанов И.Н. Транскатетерная спиртовая септальная абляция при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Тез. Докл. Двенадцатого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания».2006; 7(5): 84.

8.    Sorajja P., Ommen S.R., Nishimura R.A. et al. Adverse Prognosis of Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy Who Have Epicardial Coronary Artery Diseaseю. Circulation. 2003; 108: 2342-2348.

9.    Cokkinos D.V., Krajcer Z., Leachman R.D. Hypertrophic Cardiomyopathy and Associated Coronary Artery Disease. Texas Heart Institute Journal. 1985; 2(12): 147-151.

10.  2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. J. Am.. Coll,. Cardiol. 2011; 58 (25): 212-260.

11.  2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 58(24): 44-122.

12.  Honda T., Sakamoto T., Miyamoto S. et al. Successful Coronary Stenting of the Left Anterior Descending Artery at the Branching Site of the Targeted Septal Perforator Immediately after Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation in Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. Internal. Medicine. 2005; 44: 722-726.

 

13.  Nambi V., Buergler J.M., LakkisN.M. et al. Effectiveness of Percutaneous Intervention for Patients With Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy and Coronary Artery Disease. Am. J. Cardiol. 2005; 96: 580-581. 

ANGIOLOGIA.ru (АНГИОЛОГИЯ.ру) - портал о диагностике и лечении заболеваний сосудистой системы